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肌萎缩侧索硬化护理查房PPT
发布于：2021-08-11 13:01:15
肌萎缩侧索硬化护理查房PPT
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肌萎缩侧索硬化护理查房PPT
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运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
肌萎缩侧索硬化是一种进展性神经肌肉疾病，由于上、下运动神经元变性导致球部、四肢、躯干、胸部及腹部肌肉逐渐无力和萎缩动眼肌及括约肌不受累，是运动神经元病中最常见的类型。发病年龄在20-40岁之间，30岁为发病高峰，女性稍多，男女之比约为1:1.2。病因可能与遗传因素、病毒感染、免疫反应、环境因素等有关。起病以亚急性为多，特点为病灶多发，临床表现多变，病程多波动，常有缓解与复发。肌萎缩性侧索硬化症(ALS)或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病，该病有两种发病形式:肢体发病和延髓发病。
运动神经元病病因1、病毒感染:脊髓灰质炎病毒。
2、免疫因素:免疫球蛋白升高，血中T细胞数目、功能异常，免疫复合物形成，抗神经节苷脂抗体、乙酰胆碱受体抗体阳性。
3、中毒因素:由于细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。
4、遗传因素:5%~10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传。
5、其他因素:有学者认为与某些金属中毒和某些金属元素缺乏有关，也有学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。
运动神经元病症状1、情绪易于激动，见强哭强笑，并有记忆力减退、认识欠缺或智力减退，晚期可致痴呆。
2、言语障碍多因小脑病损或假性球麻痹，可见构音不清、语音轻重不一，甚至声带瘫痪。
3、颅神经功能障碍可见视神经炎所致的视力减退、视野中心暗点。核间性眼肌麻痹、复视、眼睑下垂、瞳孔不规则或缩小、眼球震颤等。1-2%的病人有三叉神经痛，有些可见面瘫、面肌痉挛等。
4、感觉障碍往往因脊髓病损引起。常见症状有针刺感、麻木感，也可有束带感、烧灼感、寒冷感或痛性感觉异常。疼痛常见于背部、小腿部与上肢。
5、运动障碍包括痉挛性瘫痪、小脑共济失调。早期可见手部动作笨拙和震颤，下肢易于绊跌等。或见言语呐吃与痛性强直性肌痉挛。
6、其他病症。少数病人起病早期有尿频、尿急，后期有尿潴留或尿失禁。
部分病人有阳痿与性欲减退。现代医学目前尚无针对性的治疗药物。可以,应用激素和免疫抑制剂等。.上呼吸道感染、手术、外伤、其他感染性疾病、受寒、分娩、精神刺激、过度劳累等因素，均是本病可能的触发因素。
运动神经元病临床表现肌萎缩性侧索硬化(ALS)是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓，上、下运动神经元损害并存。
(1)首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动;伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现;与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢;(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，括约肌功能良好、意识清醒。
(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍;(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡;本病生存期短者数月，长者10余年，平均3-5年。
运动神经元病辅助检查1.腰穿脑脊液检查:腰穿压力正常或偏低，CSF检查正常或蛋白轻度增高，免疫球蛋白可能增高。
2.血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。
3.肌电图:有很大诊断价值。主要表现为:病变处肌肉插入电位延长，纤颤电位，动作电位时限增宽、波幅增高、波形以混合相或单纯相多见，可见巨大电位。
运动神经传导速度下降或正常，而感觉传导速度正常。
4.MRI:可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。
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